《科学》 第391卷 第6786期 · 2026年2月12日 · 中文解读
痘病毒攻击抗病毒防御通路触发效应子诱导的NF-κB反应
Poxvirus attack of antiviral defense pathways unleashes an effector-triggered NF-κB response · B. C. Remick et al.
这篇讲什么
本文报道了痘病毒效应蛋白M3.1通过抑制ZAP复合物和TBK1介导的I型干扰素信号，意外激活NF-κB信号通路，揭示了一种哺乳动物效应子触发免疫机制。
原文开头
Full article and list of author affiliations: https://doi.org/10.1126/ science.adw4937 Brenna C. Remick, Joshua Q. Mao, Andrew G. Manford, Ami D. Gutierrez-Jensen, Allon Wagner, Michael Rape, Grant McFadden, Masmudur M. Rahman, Moritz M. Gaidt*, Russell E. Vance* INTRODUCTION: Detection of invading pathogens is required for the initiation of host defense against infection. The innate immune system typically recognizes pathogens via germline- encoded receptors that directly bind conserved microbial struc- tures known as pathogen-associated molecular patterns (PAMPs). This form of pathogen sensing is called PAMP-triggered immunity. Studies in plants have revealed an additional form of pathogen sensing called effector-triggered immunity (ETI). Effectors, also called virulence factors, are produced by pathogens to attack host targets to facilitate infection and inhibit host defenses. …
摘自《科学》（Science）第391卷 第6786期 · 2026年2月12日，B. C. Remick et al.。仅引用开头一小段供了解文章，版权归原刊所有，全文请阅读原刊。
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