《科学》 2026年10月1日 · 中文解读
抑癌基因p53缺失产生信号梯度，驱动上皮克隆扩张
Loss of the tumor suppressor p53 generates a signaling gradient that drives epithelial clonal expansion · Q. Gan et al.
这篇讲什么
研究人员以小鼠皮肤为模型，发现p53缺失并非通过关闭经典的细胞生长抑制通路，而是通过扩大基底祖细胞群体来驱动克隆扩张。p53直接调控Sfrp1、Lrp1和Usp22三个靶基因，它们共同抑制Wnt信号；p53失活后，克隆内部形成从边缘向中心递增的径向Wnt活性梯度，从而维持祖细胞自我更新并推动克隆快速扩张。
原文开头
Loss of the tumor suppressor p53 generates a signaling gradient that drives epithelial clonal expansion Qiwen Gan, Wei Li, Rachel K. Lex, Zhe Ying*, Slobodan Beronja* INTRODUCTION: Normal tissues accumulate mutations throughout life, but most mutant cells remain contained. Loss of the tumor suppressor p53 is common in epithelial cancers and can allow mutant cell populations to occupy large areas of normal tissue. How p53 loss changes cell behavior to permit this expansion has remained unclear. RATIONALE: We used mouse skin as a model to determine how p53 restrains the growth of epithelial clones. …
摘自《科学》（Science）2026年10月1日，Q. Gan et al.。仅引用开头一小段供了解文章，版权归原刊所有，全文请阅读原刊。
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