《科学》 第392卷 第6796期 · 2026年4月23日 · 中文解读
应激条件下红细胞通过细胞非自主血红素摄取途径实现血红蛋白合成
A cell-nonautonomous heme acquisition pathway enables erythroid hemoglobinization under stress · A. Belot et al.
这篇讲什么
本文报道了应激红细胞生成过程中，红细胞前体通过血红素转运蛋白HRG1从细胞外摄取血红素，从而支持血红蛋白合成的新机制。
原文开头
Audrey Belot1, Andrew Rock1,2, Sohini Dutt1,2, Gia Haemmerle1, Amaury Maros3, Xiaojing Yuan1, Satoru Otsuru4, David Bodine5, Iqbal Hamza1,2* Heme, an iron-containing cofactor, is synthesized in mitochondria by an eight-enzyme pathway. Although cells were thought to manage heme autonomously, more than 1000 proteins contribute to its production, transport, and regulation. During terminal erythroid differentiation, mitochondria are discarded, yet hemoglobin production continues, which implies a cell-nonautonomous heme supply. We show that, under stress, erythroblasts import heme through the permease heme- responsive gene 1 (HRG1), which localizes to the plasma membrane and accumulates during stress erythropoiesis, the emergency program that expands red cell output. HRG1 loss impaired heme uptake, inhibited terminal erythroid differentiation, and caused anemia. …
摘自《科学》（Science）第392卷 第6796期 · 2026年4月23日，A. Belot et al.。仅引用开头一小段供了解文章，版权归原刊所有，全文请阅读原刊。
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