《科学》 第391卷 第6788期 · 2026年2月26日 · 中文解读
不同DNA修复途径支持R2逆转座子蛋白介导的完整或截短插入
Different DNA repair pathways support intact or truncated insertions by R2 retrotransposon protein · J. J. R. McIntyre et al.
这篇讲什么
该研究揭示了R2逆转座子蛋白通过不同DNA修复途径（包括ATR依赖的Polθ末端连接、53BP1-shieldin-CST-Polα-primase填充合成以及CtIP-MRN介导的有限链退火）支持完整或截短的转基因插入。
原文开头
Jeremy J. R. McIntyre, Connor A. Horton, Kathleen Collins* Non–long terminal repeat (non-LTR) retrotransposon proteins copy their RNA template into a genome through coordinated nicking and reverse transcriptase activities of target-primed reverse transcription. Mechanisms by which the first-strand complementary DNA (cDNA) becomes a stably inserted duplex, including requirements for junction formation at the cDNA 3′ end and second-strand synthesis, are unknown. We screened for cellular factors that influence site-specific transgene synthesis into the human genome by an R2 retrotransposon protein. We discovered that insertion lengths and junction signatures differ based on alternative repair processes involving ATR-dependent polymerase θ end joining, 53BP1-directed shieldin and CST–polymerase α–primase fill-in synthesis, or limited strand annealing dependent on CtIP-MRN. …
摘自《科学》（Science）第391卷 第6788期 · 2026年2月26日，J. J. R. McIntyre et al.。仅引用开头一小段供了解文章，版权归原刊所有，全文请阅读原刊。
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