《科学》 第391卷 第6782期 · 2026年1月15日 · 中文解读
肥胖通过核苷酸代谢重编程导致NLRP3炎症小体过度激活
Nucleotide metabolic rewiring enables NLRP3 inflammasome hyperactivation in obesity · D. Liu et al.
这篇讲什么
该研究揭示了肥胖通过抑制SAMHD1蛋白功能，导致巨噬细胞中dNTP积累并促进线粒体DNA合成，进而引发NLRP3炎症小体过度激活和IL-1β过量产生，加剧代谢疾病进展。
原文开头
Danhui Liu, Chuanli Zhou, Xiaochen Wang, Zhou Luo, Ruiyao Xu, Shanshan Huo, Lina Guo, Xuemei Luo, Shuhan Yang, Arielle Click, Janiece Vancil, Paola Barajas, Victor Mijares, Hamid Baniasadi, Nan Yan, Jan Rehwinkel, Dustin C. Hancks, Elizabeth H. Chen, Shuang Liang, Zhenyu Zhong* INTRODUCTION: Obesity has emerged as a major public health crisis, particularly in developed nations, owing to its strong association with chronic diseases such as type 2 diabetes, metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease, cardiovascular disorders, neurodegenerative diseases, and cancer. A hallmark of obesity is persistent, low-grade inflammation, which exacerbates disease progression. However, the precise molecular mechanisms linking obesity to immune dysregulation remain elusive. …
摘自《科学》（Science）第391卷 第6782期 · 2026年1月15日，D. Liu et al.。仅引用开头一小段供了解文章，版权归原刊所有，全文请阅读原刊。
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