《科学》 第391卷 第6783期 · 2026年1月22日 · 中文解读
血小板来源的整合素和四旋蛋白富集的膜突加剧严重炎症
Platelet-derived integrin- and tetraspanin-enriched tethers exacerbate severe inflammation · C. Kusch et al.
这篇讲什么
研究发现，血小板整合素αIIbβ3在血流剪切下与血管性血友病因子或纤维蛋白结合后，会形成富含整合素和四旋蛋白的膜突（PITTs），这些结构促进白细胞活化和血管炎症，并在脓毒症和COVID-19患者中与疾病严重程度相关。
原文开头
Charly Kusch1†, David Stegner1,2†, Lukas J. Weiss1,3, Paquita Nurden4, Philipp Burkard1, Denise Johnson1, Wolfgang Bergmeier5, Ceylan Onursal1, Stefano Navarro1,2, Christian Hackenbroch1,2, Dennis Pfeiffer1, Sabrina Ivana Bonfiglio1, Mara Meub6, Carina Gross1,2, Joachim Schenk2, Valeria Fumagalli7,8, Kristina Mott1, Markus Bender1, Matteo Iannacone7,8, Oliver Andres9, Wolfgang Kastenmüller10, Katrin G. Heinze2, Markus Sauer2,6, Harald Schulze1, Klaus Ley11, Alan T. Nurden4, Bernhard Nieswandt1,2* Platelet integrin αIIbβ3 is essential for hemostasis, thrombosis, and inflammation. We found that ligation of αIIbβ3 by von Willebrand factor or fibrin under flow triggered its accumulation in plasma membrane extensions or “platelet-derived integrin- and tetraspanin-enriched tethers” (PITTs). PITTs remained anchored to leukocytes or endothelial cells, whereas the partially αIIbβ3-deficient platelet body detached. …
摘自《科学》（Science）第391卷 第6783期 · 2026年1月22日，C. Kusch et al.。仅引用开头一小段供了解文章，版权归原刊所有，全文请阅读原刊。
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